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Câncer de Boca

Câncer de Boca

 O câncer da boca é uma denominação que inclui várias localizações primárias de tumor.

O estudo da epidemiologia do câncer da boca deve englobar, de maneira conjunta, suas diferentes estruturas anatômicas, uma vez que os cânceres de lábio,cavidade oral (mucosa bucal, gengivas, palato duro, língua oral, soalho da boca) e orofaringe (úvula, palato mole e base da língua) apresentam os mesmos fatores de risco e, conseqüentemente, são sujeitos às mesmas ações preventivas, além da probabilidade de ocorrência de tumores múltiplos, sincrônicos ou assincrônicos, e a expansão tumoral entre as partes contíguas da boca.

Na cavidade oral, excetuando-se a região dos lábios, com alta incidência de tumores malignos, a língua e o soalho bucal são as localizações preferenciais de ocorrência do câncer bucal, sendo o carcinoma epidermoide o tipo histológico mais freqüente. 

Além desses aspectos, o conhecimento das regiões anatômicas da boca é necessário para que se proceda adequadamente ao seu exame e à busca de alterações que, por vezes, são de localização preferencial. 

A cavidade oral é o espaço limitado pelos lábios anteriormente, e mucosa jugal lateralmente; palato duro e mole superiormente, língua e arcada dentária inferiormente e posteriormente pelo istmo da garganta. Inclui como sítios topográficos os lábios, a mucosa jugal, rebordos gengivais e arcadas dentárias,língua oral, soalho da boca, palato duro e trígono retro molar. Os lábios apresentam no ponto de contato, entre o lábio superior e o inferior, uma camada denominada de “vermelhão” do lábio, que liga a pele externamente à mucosa endo bucal. O palato duro constitui o teto da boca e é formado pelo osso maxilar e ossos palatinos, aderidos à mucosa rica em glândulas salivares menores. Os rebordos gengivais inferior e superior são constituídos pelos processos alveolares da mandíbula e maxilar superior, respectivamente, que sofrem uma certa reabsorção em pacientes edêntulos e deidade avançada.O trígono retro molar é uma área triangular que recobre o ramo ascendente da mandíbula a partir do último dente molar (base) até o ápice, que termina na tuberosidade maxilar. 

A mucosa oral inclui a parte interna da bochecha e dos lábios, estendendo-se até a linha de união da mucosa dos rebordos alveolares e a rafe pterigomandibular. A língua oral é representada pelos 2/3 anteriores da língua, também chamada de língua móvel. Inclui 4 áreas anatômicas: ponta, bordas e superfícies ventral e dorsal. É limitada posteriormente pelas papilas circunvaladas. O soalho da boca é um espaço que vai desde a superfície ventral da língua à parte inferior dos rebordos alveolares. Sua mucosa repousa sobre os músculos milo-hioideo e hioglosso e está dividido anteriormente pelo freio da língua em 2 lados (direito e esquerdo). Sua parte anterior inclui o ducto de Wharton e as glândulas sublinguais.

Vários estudos apoiam o conceito de que o desenvolvimento de vários tipos de câncer, nos seres humanos, está associado à exposição a fatores cancerígenos, principalmente os ambientais. Os agentes físicos, químicos e biológicos lesam o ácido desoxirribonucléico (DNA) nuclear, produzindo mutações, fraturas cromossômicas e outras alterações do material genético.

O mecanismo de desenvolvimento do câncer é descrito em três fases:

INICIAÇÃO

Envolve a exposição a um carcinógeno e a sua interação com o DNA da célula, que lhe provoca umaalteração permanente. Esta célula alterada permanece latente, podendo ser eliminada do organismo pelosmecanismos homeostáticos ou vir a desenvolver outras alterações, na dependência de novos estímulos.

PROMOÇÃO

Após a lesão inicial, as células iniciadoras, se submetidas à exposição aos chamados agentes promotores, viriam a apresentar os efeitos carcinogênicos. Como estes agentes não são mutagênicos, seus efeitos podem ser reversíveis numa fase inicial e somente uma exposição prolongada poderia induzir efetivamente o processo de carcinogênese.

PROGRESSÃO

Processo pelo qual são ultrapassados os mecanismos que regulam a replicação celular, assim como sua organização espacial, estabelecendo-se o fenótipo maligno. Em anos mais recentes, duas descobertas vieram acrescentar considerável contribuição para o entendimento mais completo deste processo. A primeira delas refere-se aos oncógenes. Eles são encontrados em todas as células do corpo, sendo designados de proto-oncógenes. Realizam funções de homeostasia celular (fosforilação,forma celular, expressão de receptores de membrana, etc.) e controlam a relação entre a célula e o tecido adjacente. Na forma mutável, os oncógenes acabam superexpressos e produzindo várias características de células neoplásicas. 

A outra corresponde aos genes de supressão tumoral, como por exemplo os genes “Rb” e “p53”. Acredita-se que estes genes inibem a proliferação celular, servindo como importante fator etiológico(agindo precocemente, na fase de indução tumoral, como o gene Rb no Retinoblastoma) ou prognóstico (como por exemplo, o “p 53”, com ação mais tardia). Descobriu-se que a mutação do “p 53” é a alteração genética mais comum das neoplasias humanas, tendo uma correlação muito significativa com tumores avançados. Em termos gerais, a evolução da célula normal para a tumoral é caracterizada por alterações na composição dos cromossomas, que podem resultar na ativação dos oncógenes ou na inativação dos genes de supressão tumoral. 

As alterações celulares que resultam da exposição da mucosa bucal aos agentes cancerígenos inicialmente se manifestam por lesões inflamatórias inespecíficas. Se esta agressão é intensa e prolongada, levará ao desenvolvimento das displasias. Estas podem evoluir desde um grau leve até um grau intenso e, finalmente, para o carcinoma in situ. A displasia leve corresponde às alterações celulares que se restringem à camada basal e, normalmente, não se associa a figuras de mitose. Na moderada, temos modificações que atingem o terço médio do epitélio,enquanto que na displasia acentuada as alterações podem alcançar o terço superior. 

As figuras de mitose, além de freqüentes, são atípicas.No carcinoma epidermoide in situ as modificações celulares correspondem a uma exacerbação das características da displasia acentuada, acrescido de alterações na diferenciação, crescimento e proliferação celulares.A partir da ruptura da membrana basal, temos então o carcinoma micro e macro invasor, que infiltra,respectivamente, em menor ou maior grau, o tecido conjuntivo vascularizado.

Fatores de Risco do Câncer de Boca

Quando certas pessoas possuem maiores possibilidades de adquirir uma doença diz-se que constituem um grupo de risco. Essas pessoas têm em comum certas características denominadas fatores de risco. Vale dizer, elas apresentam condições favoráveis ao desenvolvimento da doença, mas não obrigatoriamente a desenvolverão; apenas têm maiores probabilidades de desenvolvê-la quando comparadas com a população em geral, que não apresenta esses fatores.  Como em outras neoplasias malignas, o câncer da boca tem o seu desenvolvimento estimulado pela interação de fatores ambientais e fatores do hospedeiro, próprios do indivíduo. Ambos são variados e os seus papéis na gênese do câncer da boca não estão completamente esclarecidos, apesar da influência de fatores do hospedeiro, como herança genética, sexo e idade, e de fatores externos, entre eles a agressão por agentes físicos, biológicos e químicos, já estar suficientemente documentada. A conjugação dos fatores do hospedeiro com os fatores externos, associados ao tempo de exposição a estes, é condição básica também na gênese dos tumores malignos que acometem a boca. O conhecimento sobre os fatores de risco de câncer da boca orienta que este deve ser procurado em toda população, principalmente nos indivíduos que apresentem exposição a um ou mais fatores.  

Tabagismo
Alcoolismo e hábitos alimentares
Irritação mecânica crônica e agentes biológicos

Outros Fatores de risco

Dentre os outros fatores associados à gênese do câncer bucal, a susceptibilidade genética é, sem dúvida, um dos mais importantes. A sensibilidade a diversos agentes mutagênicos aos quais a mucos a oral se expõe, reflexo da deficiência do hospedeiro em reparar o seu DNA danificado, é o mecanismo de indução-promoção da carcinogênese mais freqüente. A seguir, em ordem decrescente de freqüência,temos as alterações da capacidade de metabolizar carcinógenos (P-450, glutationtransferase), as alterações na estabilidade do genoma, a ativação somática de proto-oncogenes (ras, myc, c-erb, B-2) e os processos de inativação de genes supressores (p53, Rb).

A radiação solar não é ionizante, pois não possui capacidade suficiente para deslocar elétrons e provocar ionizações ao longo da sua passagem pelo tecido vivo. Apesar disso, ela é capaz de, a longo prazo, produzir lesões de significativa importância biológica. Daí, a exposição crônica à luz solar representar um considerável fator de risco de uma das neoplasias malignas mais freqüentes da boca -o câncer do lábio inferior. 

A exposição repetida e excessiva aos raios solares (raios ultravioleta), por períodos superiores a 15 ou 30 anos, provoca alterações dos lábios capazes de evoluir para o carcinoma.Pessoas de cor clara, com pouca pigmentação melânica, são as que apresentam o maior risco de desenvolver carcinomas do lábio inferior.A exposição a certos agentes químicos e a alta incidência do câncer da boca em pessoas que trabalham na agricultura e em indústrias de tecidos, metais e madeira têm levado alguns autores a incluíremos fatores ocupacionais entre aqueles envolvidos na etiologia do câncer da boca. Pescadores, marinheiro se agricultores de pele clara são freqüentemente afetados pelo câncer de lábio, uma vez que as radiações solares, ventos e geadas ressecam os lábios, causando-lhes alterações hiperceratóticas que podem evoluir para neoplasias malignas.É difícil estabelecer-se uma relação de causa-efeito entre a má conservação dos dentes e o câncer da boca. Indivíduos que apresentam essas duas condições são freqüentemente tabagistas e etilistas.

Assim, a má higiene bucal e suas conseqüências são identificadas como determinantes adicionais de risco.A cirrose hepática alcoólica vem sendo associada a lesões malignas de língua e do soalho bucal;freqüentemente os cirróticos apresentam essa mucosa com aparência lisa, brilhante e eritematosa. Curiosamente,os indivíduos portadores da síndrome de Plummuer-Vinson, que se caracteriza por anemia ferropriva e disfagia, apresentam a mucosa bucal com a mesma aparência. Nestes indivíduos, observa-se uma alta incidência de carcinoma de língua, faringe e esôfago.





Postado por: Sou Enfermagem | Publicado em: 13/09/2018

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